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Finalmente, es posible inhibir la unión de los AGEs a sus receptores mediante el empleo de formas solubles de éstos o de anticuerpos neutralizantes dirigidos contra los RAGE, aproximaciones que han demostrado reducir la albuminuria y atenuar la expansión mesangial y la esclerosis glomerular en modelos animales 23, La alta actividad metabólica del riñón determina la generación de una importante cantidad de moléculas oxidantes, entre las que destacan las especies reactivas de oxígeno ROScomo el peróxido de hidrógeno y el anión superóxido.

Todas las estructuras renales fisiopatología aguda de la túbulo necrosa de la diabetes susceptibles de sufrir daño oxidativo.

En la ND ha sido demostrada la relación directa entre la severidad de la lesión renal y el grado de estrés oxidativo.

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Documentos histológicos demuestran la presencia de productos de glico-oxidación y lipo-oxidación en la matriz mesangial y en las lesiones nodulares glomerulares de pacientes diabéticos. La intervención dirigida a reducir el estrés oxidativo ha sido postulada como una estrategia terapéutica de utilidad en la ND. En relación a las estrategias farmacológicas, se han empleado diversos antioxidantes para valorar su potencial beneficio como agentes renoprotectores, aunque los resultados, en general, no han sido consistentes 13, Sin embargo, la traslación clínica de estos resultados ha sido limitada.

Medwave se preocupa por su privacidad y la seguridad de sus datos personales. Palabras clave: diabetic nephropathy, microvascular complications, chronic renal disease physiopathology.

Estudios clínicos sugieren que las vitaminas C y E pudieran mejorar la función endotelial en los pacientes diabéticos, aunque no hay datos concluyentes en relación a los beneficios sobre la ND.

En relación a las estatinas, el tratamiento de pacientes diabéticos tipo 2 hiperlipidémicos con simvastatina produjo, incluso antes de evidenciarse un descenso en los niveles de colesterol, una reducción en la generación de estrés oxidativo, indicando un efecto directo sobre este fenómeno Factores de crecimiento y daño renal asociado a la diabetes.

La necrosis tubular aguda NTA es la lesión renal caracterizada por el daño agudo de las células tubulares y la alteración de su función.

El papel de los fenómenos de inflamación y reparación tisular en la patogenia de las enfermedades renales se ha puesto de manifiesto en diversos estudios. En este sentido, las complicaciones microvasculares presentes en la diabetes constituyen un paradigma de la acción lesiva de numerosas citoquinas inflamatorias y factores de crecimiento Factor de crecimiento del fisiopatología aguda de la túbulo necrosa de la diabetes vascular.

El VEGF es un potente mediador angiogénico endotelial con diferentes efectos biológicos, pero cuya función principal es la de mantener la integridad y viabilidad del endotelio.

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Varias citoquinas y factores de crecimiento pueden regular este gen, y a su vez, se han observado diferencias en su expresión cuando las células son sometidas a agentes agresores.

Los cambios en la tensión de oxígeno, a través de la inducción del factor inducido por fisiopatología aguda de la túbulo necrosa de la diabetes 1 HIF-1son el mecanismo esencial en la regulación transcripcional del VEGF.

Sin embargo, el mecanismo es complejo, y en estudios realizados en cultivos de células tubulares y podocitos se ha observado que el medio hiperglucémico, aunque favorece la producción de VEGF, no es capaz de aumentar la angiogénesis.

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Recientemente se han constatado la participación del óxido nítrico ON junto al VEGF en los procesos de neovascularización presentes en la vasculopatía diabética Sin embargo, el daño en las células del epitelio visceral que se observa en varias de estas situaciones va a producir un aumento de la expresión de VEGF a nivel local, con el consiguiente aumento de la permeabilidad vascular y una alteración del funcionamiento de la célula endotelial Las acciones fisiopatología aguda de la túbulo necrosa de la diabetes relacionadas con este factor se dirigen a disminuir o aumentar las concentraciones tisulares de VEGF, con el objetivo de modificar el desarrollo de la vascularización.

A nivel experimental se ha observado que el empleo de anticuerpos anti-VEGF en ratas diabéticas producía una disminución de la hiperfiltarción, de la albuminuria y de la hipertrofia glomerular 38previniendo asimismo la sobrexpresión de la ON sintasa endotelial eNOS en el capilar glomerular.

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Podría especularse sobre una posible relación patogénica entre la hiperglucemia y los cambios presentes en las fases precoces de la ERAD a través de esta vía, y la utilidad del VEGF como una posible diana terapéutica en fases iniciales de la enfermedad.

Sin embargo, el hallazgo reciente de una disminución en la expresión del VEGF en el intersticio renal de fisiopatología aguda de la túbulo necrosa de la diabetes con ERAD, a diferencia del aumento observado en algunos modelos animales, y su posible contribución a la progresión de la enfermedad 39ha despertado inquietud tanto sobre la validez de estos modelos para el estudio de algunos mecanismos fisiopatológicos donde interviene el VEGF como sobre la utilidad de su bloqueo como medida de prevención para el desarrollo de ERAD.

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Factor de crecimiento del tejido conectivo. El CTGF se identificó por primera vez en células mesangiales expuestas a la hiperglucemia, y recientemente se ha demostrado su sobreexpresión en los podocitos, tanto en animales como en pacientes diabéticos. En estas situaciones, el CTGF favorece el daño glomerular a través de un aumento en la producción de proteínas de la matriz extracelular y de la inducción de cambios en la estructura del citoesqueleto Un reciente estudio en modelos murinos de diabetes tipo 1 fisiopatología aguda de la túbulo necrosa de la diabetes tipo 2 ha demostrado que la atenuación de la expresión del CTGF knock-down se asociaba a un menor grado de nefropatía, así como a una reducción de la expansión de la matriz mesangial y de los componentes que participan en la glomeruloesclerosis y la fibrosis intersticial Al comparar ambos modelos se observó en los animales transgénicos una menor actividad de la metaloproteinasa-2, enzima que participa en la degradación de la matriz mesangial.

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Sin embargo, todavía no se ha podido demostrar el papel de cada uno de ellos en la patogenia de la ERAD 40siendo algo prematuro proponer al CTGF como objetivo terapéutico en estas situaciones.

El SRA es un determinante fundamental en los mecanismos que intervienen en el daño renal y vascular La activación del receptor AT1 pone en marcha los efectos deletéreos de la AII, como son la vasoconstricción y la hipertrofia vascular y cardiaca, junto a fenómenos inflamatorios, proliferativos y fibróticos.

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Al igual que la AII, también contribuye a la disfunción endotelial aumentando el tamaño y rigidez de las células endoteliales, lo que podría favorecer la pérdida de proteínas a través de las uniones intercelulares. Finalmente, se han descrito nuevas moléculas derivadas de la AII, como la AIV corresponde a los péptidosque se obtiene por la acción de angiopeptidasas, aminopeptidasas, carboxipeptidasas o endopeptidasas.

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Se conoce que la AIV se une de manera selectiva a su receptor AT4 y favorece la secreción de PAI-1, aunque el papel biológico de estos nuevos péptidos es todavía incierto. La eplerenona se ha mostrado, tanto en monoterapia como en combinación con enalapril, eficaz en la reducción de la PA y la proteinuria en pacientes con DM tipo 2.

Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología. La revista sigue la normativa del sistema de revisión por pares, de modo que todos los artículos originales son evaluados tanto por el comité como por revisores externos.

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Las citoquinas son polipéptidos de bajo peso molecular que poseen acciones autocrinas, paracrinas y yuxtacrinas, con un importante papel inmunoregulador, pero también con significativos efectos pleiotrópicos.

Estas moléculas link producidas tanto por células infiltrantes principalmente macrófagos como por las propias células renales células endoteliales, mesangiales y tubulares. Interleukina-1, Interleukina-6, Interleukina La IL-6 ha sido relacionada en la producción de alteraciones en la permeabilidad endotelial, la inducción de proliferación de las células mesangiales y el incremento de fisiopatología aguda de la túbulo necrosa de la diabetes expresión de fibronectina.

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Los niveles de expresión del ARN mensajero de IL-6 a nivel renal se fisiopatología aguda de la túbulo necrosa de la diabetes de forma directa con la severidad del daño glomerular y de las alteraciones estructurales en la ND Asimismo, se ha observado un incremento en la expresión renal de IL-6 en modelos de ND, la cual se relaciona con índices de hipertrofia renal y con marcadores de daño glomerular La creciente importancia de los mecanismos inflamatorios en el desarrollo y progresión de la ND señalan a este fenómeno como una diana terapéutica de potencial interés.

Hoy sabemos que diversas estrategias que han mostrado efectos beneficiosos sobre la ND también presentan efectos moduladores sobre este fenómeno here Nefropatía diabética y Susceptibilidad genética.

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El estrés oxidativo tiene un efecto deletéreo directo sobre las células mesangiales y membranas celulares endoteliales, por lo que controlar las especies reactivas del oxígeno también podría ayudar a disminuir la progresión de la enfermedad.

La vía de la proteína kinasa C también ejerce un efecto a nivel oxidativo, ya que determina la formación de especies reactivas del oxígeno. Sin embargo, esta vía no sólo produce daño por estrés oxidativo, también produce alteraciones a nivel mesangial, de membrana basal fisiopatología aguda de la túbulo necrosa de la diabetes intersticio renal.

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Todo ello altera la función renal. El sistema renina angiotensina produce efectos deletéreos a distintos niveles, altera células y matriz extracelular, ya que la angiotensina II no sólo ejerce un efecto vascular, también tiene la capacidad de inducir la expresión de factores profibróticos que producen proliferación de matriz y llevan a fibrosis del glomérulo.

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Los factores de crecimiento que mencionamos se activan por el estado hiperglicémico y éstos son los responsables de la formación de tejido fibrótico y alteración de la vasculatura renal. Con ello se busca mejorar la filtración glomerular y disminuir la proteinuria.

La nefropatía diabética es una importante complicación microvascular en la diabetes, ya sea por la comorbilidad que provoca en el paciente que la padece como por lo complejo de sus vías patogénicas, su interrelación y el daño renal que producen.

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Los formularios pueden ser solicitados contactando al autor responsable o a la dirección editorial de la Revista. Financiamiento Los autores declaran que no hubo fuentes de financiación externas.

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La NTA facilita la aparición de rechazo agudo y dificulta el diagnóstico. Con la necrosis isquémica de la célula tubular, aumenta la expresión de antígenos HLA clase II en el injerto, la exposición de moléculas de adhesión y la activación linfocitaria, todo lo cual incrementa la inmunogenicidad del injerto y la frecuencia de rechazo.

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Los pacientes con NTA en el trasplante inmediato tuvieron menor supervivencia del injerto. La evolución clínica de estos enfermos se facilita si se obtiene una diuresis inmediata y la falta de ella la hace compleja en extremo.

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Otras condicionales como el estado cardiovascular del receptor, su edad, enfermedad de base y uso de drogas que pueden comprometer la perfusión del injerto facilitan la NTA. En nuestro medio hemos venido notando una alta frecuencia de esta complicación en el posoperatorio inmediato de los pacientes que han recibido un trasplante.

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La presente investigación se realizó para conocer la verdadera magnitud del problema y su relación con algunos de los factores citados como favorecedores de su aparición. Los datos se obtuvieron de las historias clínicas especiales utilizadas para la atención y el seguimiento de estos enfermos, se excluyeron aquellas que por deterioro u otros factores no sirvieron para obtener la información necesaria.

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La solución de perfusión utilizada en todos los casos fue la de Collins, de forma manual, y el método de conservación, el almacenamiento hipotérmico termo refrigerado. La frecuencia y duración de la NTA y su relación con algunos factores de riesgo se plasman en la tabla 1.

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Al estudiar la variable edad, comprobamos que tanto los receptores como los donantes fueron mayores cuando existió NTA, que cuando no presentaron esta complicación. En cuanto al tratamiento inmunosupresor utilizado como profilaxis del rechazo here observa que en aquellos enfermos en quienes se indicó la CsA, tanto en una pauta triple, CsA, Pred.

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Los tiempos de isquemia fría superiores a las 24 h y los de isquemia caliente secundaria, mayores que 60 min, se correlacionaron evidentemente con alta frecuencia de NTA. Al analizar la duración de la disfunción isquémica, los pacientes con isquemia fría superior a las 24 h presentaron medias de duración de 19,62 d, estadísticamente superiores a las de 13,85 d de los enfermos con isquemias frías inferiores a las 24 h. TABLA 2.

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El rechazo al injerto y su asociación con la NTA en el postrasplante inmediato, se correlacionan en la tabla 3. TABLA 3. La tabla 4 muestra la posibilidad de conservar el injerto de acuerdo con el desarrollo o no de NTA en el postrasplante inmediato.

La NTA a menudo es causada por una falta de flujo sanguíneo y de oxígeno a los tejidos renales isquemia de los riñones. También puede ocurrir si las células renales resultan dañadas por un tóxico o una sustancia dañina.

La frecuencia de aparición del trastorno isquémico en este estudio es alta al compararla con la hallada por otros autores. La edad avanzada, tanto de los donantes como de los receptores, fue una condición importante. El tratamiento inmunosupresor utilizado como profilaxis del rechazo, y la CsA en particular, es otro de los factores que se mencionan en la génesis de la NTA, el cual se puso en evidencia en esta investigación.

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Ambos son factores clave para la aparición de esta complicación, 10 y nosotros pudimos corroborarlo con nuestras propias experiencias. La NTA facilita la aparición de rechazo agudo y dificulta el diagnóstico.

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Con la necrosis isquémica de la célula tubular, aumenta la expresión de antígenos HLA clase II en el injerto, la exposición de moléculas de adhesión y la activación linfocitaria, todo lo cual incrementa la inmunogenicidad del injerto y la frecuencia de rechazo. Acute tubular necrosis ATN is the most frecuent cause of renal allograft dysfunction in the immediate postransplantation period.

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Fecha de pérdida del injerto: retirada de la inmunosupresión o muerte del paciente, día, mes y año.

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